Façons d’identifier et de prendre en charge la dyslipidémie athérogène: Une conséquence métabolique de l’obésité et du diabète

N. John Bosomworth

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Figure 1.
Physiologie de l'obésité viscérale et de la résistance à l'insuline

AGL-acides gras libres, HDL-lipoprotéines de haute densité, LDL-lipoprotéines de basse densité, TG-triglycérides, VLDL-lipoprotéines de très basse densité
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Figure 2.
Caractérisation des facteurs de risque

ApoA1—apolipoprotéines A1, ApoB—apolipoprotéines B, HDL—lipoprotéines de haute densité, LDL—lipoprotéines de basse densité.

^*Type de risque: Les facteurs traditionnels de risque sont inclus dans le calcul du score de Framingham. Les facteurs nouveaux ou émergents sont des composantes du syndrome métabolique et des facteurs identifiés dans l'étude INTERHEART. Il y a un certain chevauchement entre les facteurs traditionnels et émergents.

^†Portée du risque : Global inclut à la fois les maladies métaboliques et cardiovasculaires. Autrement, la portée est principalement métabolique ou cardiovasculaire.

^‡Durée du risque: Court terme est 10 ans, tel que défini par le score de Framingham. Long terme ou à vie indique les facteurs de risque émergents qui influencent le risque d'incidents durant toute la vie.

^§Pertinence du risque: Absolu désigne une source principale de risque tels que définie dans les lignes directrices actuelles. Relatif ajoute ou soustrait un incrément au risque primaire.

‖Identification du risque: Utilité des analyses de laboratoire dans la détection des anomalies lipidiques résultant des facteurs de risque concourants.

Données tirées de Genest et collab.⁶, Alberti et collab.¹⁶, et de Yusuf et collab.¹⁷

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Tableau 1.

Critères de diagnostic harmonisés du syndrome métabolique: 3 mesures positives sur 5 sont nécessaires au diagnostic.

MESURE	PARAMÈTRES DU DIAGNOSTIC	AUTRES INDICATIONS
Circonférence de la taille	Canadiens, Américains ou Européens de race blanche: 94 cm (hommes), 80 cm (femmes) Personnes provenant de l’Asie, de l’Afrique ou du Moyen-Orient ou Autochtones d’Amérique du Nord et du Sud: 90 cm (hommes), 80 cm (femmes)	Patients de race blanche (risque plus élevé: 102 cm (hommes), 88 cm (femmes) Lignes directrices de Santé Canada
Triglycérides	≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl)	Pharmacothérapie pour niveaux élevés de triglycérides
Cholestérol HDL	Hommes: <1,0 mmol/l (40 mg/dl) Femmes: <1,3 mmol/l (50 mg/dl)	Pharmacothérapie pour faibles niveaux de HDL
Tension artérielle	Systolique = 130 mm Hg ou diastolique = 85 mm Hg	Pharmacothérapie pour hypertension
Glycémie élevée à jeun	≥ 5,6 mmol/l (100 mg/dl)	Pharmacothérapie pour glycémie élevée

HDL—lipoprotéines de haute densité Données tirées d’Alberti et collab.¹⁷

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Tableau 2.

Facteurs de risque cardiométabolique conventionnels et émergents

COMPOSANTE DU RISQUE	FRAMINGHAM	SYNDROME MÉTABOLIQUE	INTERHEART
Tension artérielle	Hypertension et traitement	Hypertension ou traitement	Hypertension
Résistance à l’insuline	Diabète	Glycémie élevée à jeun ou traitement	Diabète
Obésité	SO	Obésité abdominale	Obésité abdominale
Niveaux lipidiques	Cholestérol total Cholestérol HDL faible	Cholestérol HDL faible ou traitement	Ratio Apo B/Apo A-I
Facteurs comportementaux	Tabagisme	SO	Tabagisme Peu d’activité physique Pas de fruits et légumes chaque jour Consommation d’alcool Facteurs psychosociaux (p. ex. dépression, stress au travail, problèmes financiers)
Facteurs fixes	Age Sexe Antécédents familiaux	SO	SO

Apo A-I—apolipoprotéines A-I, Apo B—apolipoprotéines B, HDL—lipoprotéines de haute densité, SO—sans objet.
Données tirées de Genest et collab.⁶, Anderson et collab.⁷, Alberti et collab.¹⁷ et Yusuf et collab.¹⁸

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Tableau 3.

Comparaison des mesures du risque cardiométabolique

VARIABLE	LDL	NON HDL OU RATIO CT/HDL	APO B
Source de la mesure	Cholestérol LDL seulement	Cholestérol dans toutes les particules basées dans les Apo B	Lipoprotéines Apo B
Composition	Cholestérol LDL seulement	Cholestérol LDL, IDL, VLDL	Nombre de particules Apo B de toutes tailles
À jeun	Oui; calcul à l’aide du niveau des TG	Non	Non
Accessibilité	Bilan lipidique	Bilan lipidique	Ordonnance distincte au laboratoire si l’analyse est offerte
Exacte à des niveaux de TG élevés	Non	Oui	Oui
Lignes directrices canadiennes	Seuils^* et valeurs ciblées^† bien définis	Seuils^* et valeurs ciblées^† définis pour le ratio CT/HDL; les niveaux non HDL peuvent être calculés à partir des cibles recommandées de LDL	Seuils^* et valeurs ciblées^† semblables pour le risque moyen et élevé
Lignes directrices ATP	Seuils^* et valeurs ciblées^† bien définis	Non HDL seulement; seuils^* et valeurs ciblées^†	Ne sont pas prises en compte
Lignes directrices européennes	Aucun seuil^* défini; valeurs ciblées^† bien définies	Non HDL seulement; seuils^* et valeurs ciblées^† secondaires dérivées des cibles de LDL	Aucun seuil^* défini; valeurs ciblées^† différentes pour le risque élevé et très élevé
Détection d’un risque cardiométabolique accru de dyslipidémie athérogène	Résultats trompeurs quand les niveaux de HDL sont faibles et ceux des TG sont élevés	Oui; c’est la mesure privilégiée dans la pratique courante en cabinet	Oui; probablement la mesure la plus exacte, mais elle est souvent inaccessible

Apo B—apolipoprotéines B, ATP—Adult Treatment Panel, HDL—lipoprotéines de haute densité, IDL—lipoprotéines de densité intermédiaire, LDL—lipoprotéines de basse densité, CT—cholestérol total, TG—triglycérides, VLDL—lipoprotéines de très basse densité.
↵* Seuils: Niveaux des résultats d’analyse auxquels une pharmacothérapie pourrait être envisagée.
↵† Valeurs ciblées: Niveaux des résultats d’analyse utilisés comme objectifs de la thérapie.
Données tirées de Genest et collab.⁶, Anderson et collab.⁷, Grundy et collab.²⁸ et Reiner et collab.²⁹

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Tableau 4.

Lignes directrices comparées sur les plans des seuils thérapeutiques et des valeurs ciblées

	SEUIL POUR AMORCER LE TRAITEMENT		OBJECTIF DU TRAITEMENT

NIVEAU DE RISQUE ET LIGNES DIRECTRICES	PRINCIPAL	AUTRE	PRINCIPAL	AUTRE
Élevé
• SCC	Traiter tous les patients	Traiter tous les patients	LDL: < 2,0 mmol/l ou baisse de ≥ 50 %	Non HDL: < 2,8 mmol/l ou baisse de ≥ 50 % Ratio CT/HDL: < 4,0 Apo B: < 0,80 g/l
• ATP III	LDL: ≥ 2,5 mmol/l; envisager de tous les traiter	Non HDL: ≥ 3,3 mmol/l; envisager de tous les traiter	LDL: < 1,8–2,5 mmol/l	Non HDL: < 2,6–3,3 mmol/l
• Européennes*	Jugement clinique	SO	LDL: <1,8 mmol/l ou baisse de ≥ 50 %	Non HDL: < 2,6 mmol/l ou baisse de ≥ 50 % Apo B: < 80 mg/dl
Modéré
• SCC	LDL: > 3,5 mmol/l	Non HDL: > 4,3 mmol/l Ratio CT/HDL: > 5	LDL: <2,0 mmol/l ou baisse de ≥ 50 %	Non HDL: < 2,8 mmol/l ou baisse de ≥ 50 % Ratio CT/HDL: < 4,0 Apo B: < 0,80 g/l
• ATP III	LDL: > 2,5–3,4 mmol/l	Non HDL: > 3,3–4,2 mmol/l	LDL: < 3,4 mmol/l	Non HDL: < 4,2 mmol/l
• Européennes*	Jugement clinique	SO	LDL: < 2,5 mmol/l	Non HDL: < 3,3 mmol/l Apo B: < 100 mg/dl
Faible
• SCC	LDL: ≥ 5 mmol/l	Non HDL: ≥ 4,8–5,8 mmol/l	LDL: baisse de ≥ 50 %	Non HDL: baisse de ≥ 50 % Ratio CT/HDL: < 4,0
• ATP III	LDL: ≥ 4,0–5,0 mmol/l	Non HDL: ≥ 4,8–5,8 mmol/l	LDL: < 4,0 mmol/l	Non HDL: < 4,8 mmol/l
• Européennes*	Jugement clinique	SO	LDL: < 3,0 mmol/l	Non HDL: < 3,8 mmol/l

Apo B—apolipoprotéines B, ATP—Adult Treatment Panel, SCC—Société canadienne de cardiologie, HDL—lipoprotéines de haute densité, IDL— lipoprotéines de densité intermédiaire, LDL—lipoprotéines de basse densité, SO—sans objet, CT—cholestérol total, TG—triglycérides, VLDL—lipoprotéines de très basse densité.
* Les lignes directrices européennes se fondent sur un barème différent de scores de risque.
Données tirées de Genest et collab.⁶, Anderson et collab.⁷, Grundy et collab.²⁸ et Reiner et collab.²⁹

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Tableau 5.

Comparaison des niveaux et de la qualité des meilleures données probantes sur les marqueurs lipidiques pour les décisions de traitement

PARAMÈTRE LIPIDIQUE	GRADE^*	INTERPRÉTATION	TYPE DE DONNÉES PROBANTES
Syndrome métabolique	1C	Forte recommandation Données de faible qualité	Méta-analyse d’études prospectives de cohortes¹⁶
Ratio CT/HDL	1B	Forte recommandation Données de qualité modérée	1 ERC⁵⁶ Méta-analyse d’études observationnelles prospectives; analyse ultérieure des données⁵⁷
Cholestérol non HDL	1B	Forte recommandation Données de qualité modérée	Méta-analyse d’ERC sur des médicaments hypolipidémiants; analyse ultérieure de données⁵⁸ Méta-analyse d’ERC sur les statines⁵³
Apo B	1B	Forte recommandation Données de qualité modérée	2 ERC ^56,59, 1 ERC avec analyse de sous-groupes⁶⁰,1 ERC avec analyse ultérieure⁶¹ Méta-analyse d’études observationnelles⁶²

Apo B—apolipoprotéines B, HDL—lipoprotéines de haute densité, ERC—étude randomisée contrôlée, CT—cholestérol total.
↵* Système GRADE pour coter la qualité des données probantes et la force des recommandations⁶³.

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Tableau 6.

Effets indésirables des statines en prévention primaire

EFFET INDÉSIRABLE	IMPORTANCE CLINIQUE	RIP POUR LES FEMMES (HOMMES)^*
Myopathie	Douleur sans lien avec les niveaux de CPK⁶⁹ La rhabdomyolyse est rare Une rare myopathie auto-immune peut se produire⁷⁰	39 (91) sur 5 ans^*
Niveaux élevés de transaminase	Des dommages hépatiques ou une insuffisance du foie sont extrêmement rares⁷¹	136 (142) sur 5 ans^*
Effets de sevrage	La mortalité et la morbidité à la suite du SCA⁷² ou d’un AVC⁷³ augmentent si les statines sont discontinuées au moment de l’incident	4 à 30 jours pour le SCA⁷² 4 à 3 mois pour l’ACV⁷³
Interactions médicamenteuses ou alimentaires	Les niveaux augmentent avec certains médicaments (p. ex. amiodarone, inhibiteurs de la protéase, gemfibrozil) et avec le jus de pamplemousse	SO
Diabète	Les statines augmentent le risque de diabète dans des études sur la prévention primaire⁷⁴ Les statines à fortes doses augmentent le risque par rapport à celles à doses modérées⁷⁵	255 dans des études sur la prévention primaire à 4 ans⁷⁴ 498 à fortes doses par rapport à doses modérées à 1 an⁷⁵
Interférence avec l’activité physique	La myalgie peut nuire à la capacité de faire de l’exercice^76,77 La myopathie symptomatique est plus fréquente avec des changements dans l’intensité de l’exercice⁷⁸	Aucune donnée
Fonction cognitive	On a étudié la démence et le délirium postopératoire. Les conclusions sont incohérentes	Pas de données cohérentes
Néphropathie	Légère association avec une insuffisance rénale accrue dans de grandes études prospectives de cohortes Association des statines à fortes doses avec des dommages rénaux aigus par rapport à de faibles doses chez les patients atteints de néphropathie⁷⁹	434 (346) sur 5 ans^* 1 700 à fortes doses par rapport à faibles doses à 3 mois⁷⁹

SCA—syndrome coronarien aigu, CPK—créatine phosphokinase, SO—sans objet, RIP—ratio interventions/préjudices, RIB—ratio interventions/bienfaits.
↵* Données tirées de Hippisley-Cox et Coupland⁸⁰; les RIB pour des bienfaits sur 5 ans varient de 24 à 65.

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Tableau 7.

Meilleures données probantes sur les médicaments utilisés seuls ou en combinaison avec des statines

ÉTUDES SUR LES MÉDICAMENTS	*EFFET^ SI UTILISÉ SEUL**	*EFFET^ SI COMBINÉ AVEC DES STATINES**	FORCE DES DONNÉES PROBANTES	CONCLUSION
Niacine
• CDP¹⁰⁶	3 g/j a réduit la mortalité de 11 % dans un suivi de 15 ans; prévention secondaire à la suite d’un IM	SO	Grande ERC sur des hommes seulement; suivi pendant 9 ans après la fin de l’étude	Bénéfice significatif (P = ,0004) pour la mortalité après un suivi prolongé seulement; la seule étude qui n’est pas influencée par d’autres pharmacothérapies
• HATS¹⁰⁷	SO	Réduction de 60 % à 90 % des incidents ou de la mortalité pour une combinaison de simvastatine et de niacine	Petite ERC; l’effet de la niacine peut être confus en raison de son administration avec des statines	La réduction de la mortalité excède les résultats attendus avec les statines seules; une étude comparant les statines et la niacine séparément serait nécessaire
• AIM-HIGH¹⁰⁸	SO	Aucun bienfait apporté par l’ajout de niacine chez des patients traités de manière maximale avec des statines; prévention secondaire	Grande ERC utilisant 1,5 à 2,0 g de niacine; l’étude a été arrêtée tôt à 3 ans pour cause de futilité	Aucune preuve de l’effet de la niacine sur la réduction des incidents ou de la mortalité si utilisée en combinaison avec des statines
• Bruckert et collab.¹⁰⁹	Les bienfaits basés sur l’étude CDP seulement	Bienfaits avec une hétérogénéité considérable; d’anciennes études utilisaient les statines de manière variable	Méta-analyse de 2009; n’incluait pas l’étude AIM-HIGH, qui avait de meilleures données probantes	Bienfait probable utilisée seule; les données probantes sur la thérapie combinée ne sont probablement plus valides
• Duggal et collab.¹¹⁰	Les bienfaits basés sur l’étude CDP seulement	Légère réduction dans les incidents mais non sur le plan de la mortalité en se fondant sur une utilisation peut fréquente des statines dans les anciennes études	Méta-analyse de 2010; n’incluait pas l’étude AIM-HIGH, qui avait de meilleures données probantes	Bienfait probable utilisée seule; les données probantes sur la thérapie combinée ne sont probablement plus valides
Fibrates
• Helsinki Heart Study¹¹¹	Le gemfibrozil a produit une réduction de 34 % dans les incidents ou la mortalité; 71 % si les niveaux de TG étaient élevés et ceux du HDL étaient faibles; 78 % dans les cas d’obésité	SO	Grande ERC sur la prévention primaire; résultats non influencés par l’utilisation d’autres médicaments; bienfaits constatés à l’analyse ultérieure	Données probantes modérées à l’appui du gemfibrozil utilisé seul, en particulier en cas d’obésité, de niveaux élevés de TG et de faibles niveaux de HDL
• BIP¹¹²	Le benzafibrate a produit une réduction de 39 % dans les incidents si les niveaux de TG étaient élevés, mais sans effet dans l’ensemble	SO	Grande ERC sur la prévention secondaire; effets sur les TG constatés à l’analyse ultérieure	Données probantes modérées à l’appui du benzafibrate utilisé seul si les niveaux de TG sont élevés
• VA-HIT¹¹³	Le gemfibrozil a produit dans l’ensemble une réduction de 24 % des incidents	SO	Grande ERC sur la prévention secondaire	Bonnes données probantes à l’appui du gemfibrozil utilisé seul
• FIELD¹¹⁴	Le fénofibrate n’a produit dans l’ensemble aucune différence, mais a réduit les incidents de 11 % en présence du syndrome métabolique; ajustement en fonction des statines	Le fénofibrate n’apportait pas de bienfaits additionnels s’il était administré avec des statines	Grande ERC sur des patients diabétiques et la prévention secondaire; l’analyse sur le syndrome métabolique a été faite ultérieurement	Données probantes modérées à l’appui de l’utilisation du fénofibrate en présence du syndrome métabolique
• ACCORD¹⁰³	SO	Le fénofibrate n’apportait pas de bienfaits dans l’ensemble s’il était administré avec des statines; bienfaits constatés dans le sous-groupe avec TG élevés et HDL faibles	Grande ERC sur des patients diabétiques en prévention primaire et secondaire	Aucune donnée probante à l’appui de bienfaits dans l’ensemble; bonnes données probantes sur les bienfaits si les niveaux de TG sont élevés et ceux des HDL faibles; aucune interaction entre le fénofibrate et les statines
• Bruckert et collab.¹⁰⁰	Aucun bienfait des fibrates dans l’ensemble, mais une réduction de 30 % des incidents si les niveaux de TG étaient élevés et ceux du HDL faibles	Aucun bienfait des fibrates dans l’ensemble, mais une réduction de 30 % des incidents si les niveaux de TG étaient élevés et ceux du HDL faibles	Méta-analyse de 2011 fondée sur une analyse ultérieure des sous-groupes	Les fibrates avec ou sans statines ne sont bénéfiques que si les niveaux des TG sont élevés et ceux des HDL faibles
• Lee et collab.¹⁰¹	Aucun bienfait des fibrates dans l’ensemble, mais une réduction de 30 % des incidents si les niveaux de TG étaient élevés et ceux du HDL faibles	Aucun bienfait des fibrates dans l’ensemble, mais une réduction de 30 % des incidents si les niveaux de TG étaient élevés et ceux du HDL faibles	Méta-analyse de 2011 fondée sur une analyse ultérieure des sous-groupes	Les fibrates avec ou sans statines ne sont bénéfiques que si les niveaux des TG sont élevés et ceux des HDL faibles
Huiles de poisson
• Kwak et collab.¹¹⁵	Aucune donnée probante sur les bienfaits	Aucune donnée probante sur les bienfaits	Méta-analyse de 2012	Données probantes insuffisantes; études plus anciennes de type observationnel et ouvert
• Delgado-Lista et collab.¹¹⁶	Réduction de 10 % des incidents cardiovasculaires; aucune réduction de la mortalité	Plus difficile de démontrer les bienfaits si elles sont utilisées avec des statines	Méta-analyse de 2012	Données probantes modérées si utilisées seules; doses à l’étude assez variables
• Rizos et collab.¹¹⁷	Aucune donnée probante sur les bienfaits	Aucune donnée probante sur les bienfaits	Méta-analyse de 2012	Données probantes insuffisantes à l’appui des bienfaits
Résines
• LRC-CPPT¹¹⁸	Réduction de 19 % dans les incidents ou la mortalité avec la cholestyramine	SO	Grande ERC	Bonnes données probantes à l’appui des bienfaits si utilisées seules; aucune étude sur son utilisation avec des statines
• CDP¹⁰⁶	Aucune donnée probante à l’appui des bienfaits avec la cholestyramine	SO	Grande ERC sur des hommes seulement; suivi de 9 ans après la fin de l’étude	Aucune donnée probante à l’appui des bienfaits si utilisée seule
• Bucher et collab.¹¹⁹	Bienfaits «significativement à la limite» sur la mortalité avec l’utilisation des résines	SO	Synthèse systématique de 1999 des ERC ayant des données sur la mortalité	Données probantes faibles à l’appui des bienfaits si utilisées seules
Autres
• Ézétimibe: Aucune	Il n’y a aucune étude qui évalue les résultats concrets liés aux MCV ou à la mortalité; toutes les études jusqu’à présent concernaient soit des résultats de substitution ou une combinaison fixe avec des statines; IMPROVE-IT, due en 2014, évaluera l’ézétimibe par rapport à une combinaison avec la simvastatine.			Aucune donnée probante fiable d’amélioration dans les résultats concrets
• Inhibiteurs de la CETP^93,104	L’étude sur le torcétrapib a cessé tôt en raison de préjudices; celle sur le dalcétrapib a pris fin tôt pour cause de futilité; ces médicaments peuvent entraîner la production «dysfonctionnelle» de HDL ayant des propriétés modifiées et, peut-être, dommageables; l’anacétrapib fait l’objet d’études continues.			Aucune donnée probante fiable d’amélioration dans les résultats en dépit d’une hausse remarquable des HDL

ACCORD—Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes, AIM-HIGH—Atherothrombosis Intervention in Metabolic Syndrome with Low HDL and High Triglycerides, BIP—Benzafibrate Infarction Prevention, CETP—protéine de transfert des esters de cholestérol, CDP—Coronary Drug Project, MCV—maladie cardiovasculaire, FIELD—Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes, HATS—HDL Atherosclerosis Treatment Study, HDL—lipoprotéines de haute densité, IMPROVE-IT—Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial, LRC-CPPT—Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial, IM—infarctus du myocarde, SO—sans objet, ERC—étude randomisée contrôlée, TG—triglycérides, VA-HIT—Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial.
↵* Les données probantes sont présentées seulement pour les paramètres cardiovasculaires concrets ou la mortalité. Les paramètres de substitution comme les changements lipidiques ou l’imagerie vasculaire ne sont pas inclus.

Envisager les recommandations de traitements suivantes:

Optimiser les changements comportementaux comme cesser le tabagisme et faire des exercices modérés au moins 150 min/semaine. Les changements alimentaires devraient avoir pour objectifs de réduire la charge caloriques, les hydrates de carbone simples et les gras saturés dans le but d’atteindre une bonne forme cardiométabolique plutôt que de perdre du poids¹²³
Envisager une analyse pour obtenir un bilan lipidique non à jeun plus pratique pour le patient. Calculer le cholestérol non HDL, et s’il est élevé, obtenir alors un dosage des TG à jeun. Les seuils thérapeutiques et les objectifs pour le cholestérol non HDL sont valides pour tous les patients. Les patients dyslipidémiques dont les niveaux de LDL sont normaux seront ainsi détectés. Des niveaux élevés de TG et faibles de HDL laissent présager une dyslipidémie athérogène malgré les niveaux normaux de LDL.
On peut suivre les lignes directrices canadiennes et établir les seuils thérapeutiques et les cibles visées pour le cholestérol non HDL en ajoutant 0,8 à la valeur pour les LDL (Tableau 4)^6,7,28,29
On peut utiliser le ratio CT/HDL au lieu des non HDL dans ce protocole avec tout autant de confiance¹⁰⁸ en se servant des seuils thérapeutiques et des cibles visées des lignes directrices canadiennes (Tableau 4)^6,7,28,29
En plus de traiter les facteurs de risque traditionnels, envisager de traiter les patients ayant un syndrome métabolique ou ceux ayant de multiples facteurs de risque émergents (Tableau 2)^6,7,17,18, en particulier si leurs niveaux de TG sont élevés et ceux de HDL sont faibles. Leur risque additionnel est habituellement reflété dans le calcul des non HDL ou du ratio CT/HDL.
Les patients plus jeunes ayant de multiples facteurs de risque émergents pourraient être à risque élevé à vie en dépit de faibles niveaux de non HDL. Il importe d’insister à répétition sur les changements comportementaux et de suivre périodiquement les profils lipidiques.
Lorsqu’on a identifié un patient ayant une dyslipidémie athérogène et que ses habitudes sont optimisées, il y a lieu de le traiter avec des statines à puissance élevée et de titrer la dose à celle maximalement tolérée si le patient est d’accord. Il n’est pas nécessaire d’avoir une valeur visée dans le traitement. Autrement, un traitement en fonction des cibles visées pour les non HDL ou le ratio CT/HDL est corroboré dans les lignes directrices mais pas par les données probantes.
Si un problème de tolérance ou d’observance survient, essayer d’en arriver à un consensus sur une dose plus faible ou une statine différente.
Si la dose de statines est maximisée mais que les niveaux de non HDL demeurent plus élevés que l’objectif, envisager d’ajouter du fénofibrate.
Si la dose de statines tolérée est faible, envisager l’ajout du fénofibrate.
Si aucune statine n’est tolérée, il existe de bonnes données probantes en faveur de l’utilisation de la niacine ou des fibrates seuls. Il n’y a pas d’information sur l’utilisation combinée des 2.
Il importe de réitérer l’importance des changements comportementaux dans les cas de dyslipidémie athérogène, parce que le risque peut être considérablement réduit grâce à la modification du régime alimentaire et du degré d’activité physique et si les résultats de la prise en charge pharmacologique actuelle sont sous-optimaux.