Skip to main content

Main menu

  • Home
  • Articles
    • Current
    • Published Ahead of Print
    • Archive
    • Supplemental Issues
    • Collections - French
    • Collections - English
  • Info for
    • Authors & Reviewers
    • Submit a Manuscript
    • Advertisers
    • Careers & Locums
    • Subscribers
    • Permissions
  • About CFP
    • About CFP
    • About the CFPC
    • Editorial Advisory Board
    • Terms of Use
    • Contact Us
  • Feedback
    • Feedback
    • Rapid Responses
    • Most Read
    • Most Cited
    • Email Alerts
  • Blogs
    • Latest Blogs
    • Blog Guidelines
    • Directives pour les blogues
  • Mainpro+ Credits
    • About Mainpro+
    • Member Login
    • Instructions
  • Other Publications
    • http://www.cfpc.ca/Canadianfamilyphysician/
    • https://www.cfpc.ca/Login/
    • Careers and Locums

User menu

  • My alerts

Search

  • Advanced search
The College of Family Physicians of Canada
  • Other Publications
    • http://www.cfpc.ca/Canadianfamilyphysician/
    • https://www.cfpc.ca/Login/
    • Careers and Locums
  • My alerts
The College of Family Physicians of Canada

Advanced Search

  • Home
  • Articles
    • Current
    • Published Ahead of Print
    • Archive
    • Supplemental Issues
    • Collections - French
    • Collections - English
  • Info for
    • Authors & Reviewers
    • Submit a Manuscript
    • Advertisers
    • Careers & Locums
    • Subscribers
    • Permissions
  • About CFP
    • About CFP
    • About the CFPC
    • Editorial Advisory Board
    • Terms of Use
    • Contact Us
  • Feedback
    • Feedback
    • Rapid Responses
    • Most Read
    • Most Cited
    • Email Alerts
  • Blogs
    • Latest Blogs
    • Blog Guidelines
    • Directives pour les blogues
  • Mainpro+ Credits
    • About Mainpro+
    • Member Login
    • Instructions
  • RSS feeds
  • Follow cfp Template on Twitter
  • LinkedIn
  • Instagram
Review ArticlePratique

Prise en charge de la santé des os chez les patients atteints de la maladie cœliaque

Guide pratique à l’usage des cliniciens

Donald Duerksen, Maria Ines Pinto-Sanchez, Alexandra Anca, Joyce Schnetzler, Shelley Case, Jenni Zelin, Adrianna Smallwood, Justine Turner, Elena Verdú, J. Decker Butzner and Mohsin Rashid
Canadian Family Physician June 2018; 64 (6) e265-e271;
Donald Duerksen
Professeur agrégé au Département de médecine de l’Université du Manitoba à Winnipeg, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
MD FRCPC
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Maria Ines Pinto-Sanchez
Professeure adjointe à la Faculté de médecine de l’Université McMaster, à Hamilton, Ontario.
MD MSc
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Alexandra Anca
Diététiste à Toronto, Ontario, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
MHSc RD
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Joyce Schnetzler
Diététiste à Victoria, Colombie-Britannique, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
RD
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Shelley Case
Diététiste à Regina, Saskatchewan, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
RD
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Jenni Zelin
Médecin de famille à Charlottetown, Î.-P-É, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
MD MSc CCFP
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Adrianna Smallwood
Diététiste à St. John’s, Terre-Neuve-et-Labrador, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
RD
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Justine Turner
Professeure agrégée de pédiatrie au département de pédiatrie de l’Université de l’Alberta à Edmonton, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
MD FRCPC
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Elena Verdú
Professeure à la Faculté de médecine de l’Université McMaster, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
PhD
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
J. Decker Butzner
Professeur de pédiatrie au département de pédiatrie de l’Université de l’Alberta, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
MD FRCPC
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
Mohsin Rashid
Professeur de pédiatrie et de médecine à la division de gastro-entérologie et nutrition du département de pédiatrie à l’Université Dalhousie à Halifax, en Nouvelle-Écosse, Siègent au Conseil consultatif professionnel de l’Association canadienne de la maladie cœliaque.
MD MEd FRCPC
  • Find this author on Google Scholar
  • Find this author on PubMed
  • Search for this author on this site
  • For correspondence: mohsin.rashid@iwk.nshealth.ca
  • Article
  • Figures & Data
  • eLetters
  • Info & Metrics
  • PDF
Loading

Description de cas

Une femme de 39 ans jusque-là en bonne santé s’est présentée avec diarrhée chronique, ballonnements, fatigue et perte pondérale de 3 kg. L’examen physique n’a révélé rien de remarquable. Les épreuves de laboratoire ont révélé l’anémie ferriprive. Le taux d’anticorps anti-transglutaminase tissulaire (TGt) de type IgA était élevé, soit supérieur à 250 U/mL (normale : < 15 U/mL). Le taux sérique de calcium était normal et le taux de vitamine D se situait à 16,4 nmol/L (normale : ≥ 50 nmol/L). Elle a reçu une recommandation en gastro-entérologie et une biopsie intestinale a révélé l’atrophie totale des villosités, confirmant la maladie cœliaque (MC). La densité minérale osseuse (DMO) était réduite, avec un score T de −2,9 ET. Elle a commencé à prendre des suppléments quotidiens de calcium (1000 mg) et de vitamine D (2000 UI). Une diététiste lui a donné les instructions nécessaires pour suivre un régime strict sans gluten et pour un apport en aliments riches en calcium. Au suivi de 6 mois, elle suivait son régime à la lettre et ses symptômes avaient disparu. Au suivi de 1 an, elle se portait bien, avec un taux négatif d’anticorps TGt et un taux normal de vitamine D. On lui a conseillé de prendre un rendez-vous de suivi dans un an et de subir une ostéodensitométrie.

La maladie cœliaque est un trouble chronique où le gluten (une protéine trouvée dans le blé, le seigle et l’orge) endommage la muqueuse de l’intestin grêle par l’entremise d’un mécanisme auto-immun chez les personnes génétiquement vulnérables1. Elle touche environ 1 % de la population. Alors que le tableau clinique de la malabsorption est dominé par la diarrhée et la perte pondérale (MC classique) chez certains patients, d’autres patients manifestent des caractéristiques extra-intestinales, dont l’ostéoporose et, en conséquence, un risque accru de fracture2. Le diagnostic de MC repose sur les critères établis suivants : épreuves sérologiques positives et histologie anormale de l’intestin grêle3. La dermatite herpétiforme « la MC de la peau » se caractérise par une éruption cutanée chronique prurigineuse, et la plupart des cas présentent aussi une atrophie des villosités, semblable à la MC.

Le traitement de la MC consiste en un régime strict sans gluten à vie. Les patients doivent être suivis régulièrement afin d’évaluer s’ils observent le régime alimentaire et de surveiller les complications nutritionnelles, y compris les maladies osseuses et l’apparition d’autres troubles auto-immuns, tels que la thyroïdite et le diabète de type 1. Une enquête menée auprès de gastro-entérologues canadiens a révélé qu’environ le quart d’entre eux ne dispensent pas systématiquement les soins de suivi à long terme aux patients atteints de la MC après le diagnostic, et la plupart (86 %) s’attendent à ce que l’omnipraticien du patient s’en occupe4. Les médecins de famille jouent donc un rôle important dans la surveillance prolongée de ces patients, y compris l’évaluation de la santé des os.

Sources d’information

Une recherche sur PubMed a été effectuée (jusqu’à mars 2017) pour examiner les publications pertinentes sur la MC et les problèmes osseux, dont les lignes directrices publiées par des organismes professionnels de gastro-entérologie. Les mots-clés anglais de la recherche étaient : celiac disease, osteopenia, osteoporosis, fracture, bone mineral density et treatment. L’information en matière de recommandations quant à l’apport en calcium et en vitamine D est tirée de Santé Canada et du Department of Agriculture des États-Unis.

Message principal

Santé des os chez les adultes atteints de MC.

La maladie cœliaque touche la structure osseuse. Cela se manifeste par une réduction de la DMO et l’apparition précoce d’ostéoporose et l’ostéomalacie, même chez les patients exempts de manifestations intestinales5. De nombreux mécanismes contribueraient à la perte osseuse dans la MC6–9. La malabsorption du calcium et l’hypocalcémie qui en résulte tracent une ligne directe vers l’ostéopénie et l’ostéoporose. Les taux sériques faibles de calcium précipitent la libération compensatoire de parathormone (hyperparathyroïdie secondaire) qui stimule la résorption osseuse médiée par les ostéoclastes. Bien que le taux sérique de calcium s’élève sous cet effet compensatoire, la stimulation des ostéoclastes altère la microstructure osseuse. L’effet direct des cytokines proinflammatoires (facteur de nécrose tumorale α, interleukines 1 et 6) stimulant l’activité des ostéoclastes est un autre facteur contribuant à la réduction de la DMO. Il pourrait aussi y avoir réduction de la sécrétion d’ostéoprotégérine, ce qui stimule l’activité des ostéoclastes. En outre, la MC a été liée à l’altération des hormones sexuelles chez les femmes, causée par les périodes d’aménorrhée ou la ménopause précoce, de même que chez les hommes, causée par une résistance androgénique réversible. Ces altérations contribuent à l’ostéoporose. La vitamine D favorise l’absorption du calcium et du phosphate à partir de l’intestin grêle, produisant ainsi un environnement optimal pour la minéralisation des os. La malabsorption de la vitamine D dans la MC entraîne l’ostéomalacie. Il importe de reconnaître les carences en vitamine D puisqu’une supplémentation adéquate améliore la DMO.

On rapporte que la prévalence d’ostéopénie ou d’ostéoporose mesurée par absorptiométrie biphotonique à rayons X chez les patients atteints de MC atteindrait 38 à 72 % au diagnostic; cette prévalence est réduite de 50 % durant le suivi chez les adultes qui observent leur régime strict sans gluten5,10. Le risque que la DMO soit réduite chez les adultes ayant reçu un diagnostic récent de MC augmente avec l’âge, avec un faible indice de masse corporelle et avec le nombre d’années écoulées depuis la ménopause10. En outre, la DMO est plus souvent réduite dans les cas classiques et non traités de MC, mais elle peut aussi être réduite chez les personnes asymptomatiques atteintes de la MC11. Par ailleurs, la prévalence de MC est 4 fois plus élevée chez les patients ostéoporotiques12. Des études récentes ayant eu recours à la tomodensitométrie (TDM) quantitative périphérique à haute résolution ont comparé la détérioration de la microarchitecture dans la région trabéculaire des os périphériques chez les femmes non ménopausées atteintes de la MC et chez les femmes d’âge comparable exemptes de MC13,14.

La réduction de la DMO augmente le risque de fracture. La méthodologie des études ayant évalué le risque de fracture chez les patients atteints de la MC est hétérogène, et les résultats de ces études sont controversés. Une méta-analyse a confirmé un risque presque 2 fois plus élevé de fractures chez les patients atteints de MC15,16. Certaines études laissent croire que le risque de fracture est plus élevé chez les patients atteints de la MC qui présentent des symptômes gastro-intestinaux (diarrhée chronique ou malabsorption) que chez les patients qui reçoivent un diagnostic d’affection liée à la MC dont les symptômes sont minimes17,18.

Après l’adoption d’un régime sans gluten, l’inflammation générale s’estompe, la muqueuse intestinale guérit progressivement et l’absorption des nutriments reprend. Conséquemment, la résorption osseuse ralentit à mesure que le calcium et la vitamine D reminéralisent la matrice5. Ce processus a été confirmé par plusieurs études, dont quelques-unes menées au Canada, qui montrent que la minéralisation osseuse s’améliore sous un régime sans gluten19–21, et qui montrent aussi une baisse du risque de fracture18. Un taux élevé de parathormone, d’ostéocalcine, de phosphatase alcaline spécifique aux os et d’anticorps TGt, de même qu’un faible taux de 25-hydroxyvitamine D3 ont été proposés comme marqueurs d’une atteinte osseuse et d’une piètre réponse au régime sans gluten durant le suivi19.

Recommandations concernant l’osteodensitometrie et le traitement chez les adultes.

Selon les données probantes présentées ci-dessus, l’énoncé canadien en matière de santé des os dans la MC recommande que les adultes souffrant de malabsorption subissent une ostéodensitométrie au diagnostic22. Il faut veiller à corriger la malabsorption du calcium, du phosphate et de la vitamine D22–27. Il faut organiser, dès le diagnostic, une rencontre avec une diététiste expérimentée dans les régimes sans gluten et la nutrition nécessaire pour rétablir la santé des os. Aux Tableaux 1 et 2 figurent les apports quotidiens recommandés en calcium et en vitamine D28, respectivement. L’apport de ces nutriments doit être optimisé à l’aide de sources alimentaires, en particulier les produits laitiers, autant que possible (Tableaux 3 et 4)28,29. Dans le but d’améliorer la densité et la robustesse des os, il faut aussi encourager les patients à participer à des exercices contre résistance, à limiter l’apport en alcool et à éviter la cigarette.

View this table:
  • View inline
  • View popup
Tableau 1.

Apport quotidien recommandé de calcium

View this table:
  • View inline
  • View popup
Tableau 2.

Apport quotidien recommandé de vitamine D

View this table:
  • View inline
  • View popup
Tableau 3.

Sources de calcium (aliments et boissons)

View this table:
  • View inline
  • View popup
Tableau 4.

Sources de vitamine D (aliments et boissons)

Il faut aussi procéder à l’ostéodensitométrie dès le diagnostic chez les patients exempts de malabsorption, mais qui sont à risque d’atteinte osseuse22. Les facteurs de risque d’ostéoporose sont la périménopause ou la ménopause chez les femmes, l’âge de plus de 50 ans chez les hommes, le tabagisme, un faible indice de masse corporelle, des antécédents de fracture de fragilisation et des titres élevés d’anticorps TGt.

Bien que les données probantes ne soient pas robustes, il semble être prudent de soumettre les patients atteints de la MC subclinique ou asymptomatique à un régime sans gluten, y compris à la supplémentation adéquate en calcium et en vitamine D. Avant de prendre toute décision sur la prise en charge future, il faut répéter l’ostéodensitométrie après 1 an sous traitement22.

Chez les patients atteints d’ostéoporose ou d’ostéopénie au diagnostic, ou qui n’observent pas le régime sans gluten, il est recommandé de répéter l’ostéodensitométrie après un régime sans gluten avec supplémentation en calcium et vitamine D pendant 1 ou 2 ans. L’observance du régime sans gluten oscille entre 42 et 91 %30. Il faut systématiquement vérifier que le patient se conforme au régime sans gluten, préférablement avec l’aide d’une diététiste expérimentée dans ce type de régime. Si l’ostéodensitométrie est normale au diagnostic, on peut envisager une ostéodensitométrie de suivi 2 ou 3 ans après avoir entrepris un régime sans gluten22. Ces recommandations sont résumées à la Figure 122.

Figure 1.
  • Download figure
  • Open in new tab
Figure 1.

Surveillance de la santé des os chez les adultes atteints de la MC

DMO—densité minérale osseuse, MC—maladie cœliaque, PTH—parathormone, TGt—transglutaminase tissulaire.

*Le patient présente un risque élevé si le diagnostic est retardé ou si le tableau clinique évoque une atteinte osseuse.

†Autres facteurs de risque de DMO réduite, étayés par des données probantes de niveau I : périménopause ou ménopause chez les femmes, âge > 50 ans chez les hommes, antécédents de fracture de fragilité et titres élevés d’anticorps TGt.22

Santé des os chez les enfants atteints de la MC.

Contrairement aux adultes, les enfants acquièrent leur masse osseuse durant la croissance. Les données canadiennes montrent que l’accumulation de la masse osseuse est maximale dans les 4 années avant et après la croissance linéaire de pointe31. Ainsi, la croissance optimale est la clé de l’accumulation maximale de masse osseuse. Les adolescents atteints de la MC sont à risque élevé puisqu’ils sont dans la période de pointe d’accumulation de la masse osseuse31. Pour cette raison, le diagnostic précoce de MC prévient probablement les enjeux à long terme en matière de santé des os.

Tout comme chez les adultes, la masse osseuse mesurée par ostéodensitométrie est réduite tant chez les enfants symptomatiques qu’asymptomatiques atteints de la MC22–25. Toutefois, lorsque la MC est diagnostiquée à un jeune âge, alors que les symptômes sont apparus depuis moins longtemps, la DMO retourne aux valeurs normales pour l’âge et la taille en 2 ans, à condition que l’enfant suive à la lettre son régime sans gluten avec supplémentation en calcium et vitamine D23. Il n’est donc pas nécessaire de refaire systématiquement l’ostéodensitométrie chez les enfants22. Après avoir posé le diagnostic, il convient d’observer le régime sans gluten et de surveiller la croissance et le taux de vitamine D31,32. Les anomalies de la DMO sont probables lorsque le tableau clinique inclut un retard de croissance, la malabsorption sévère, un retard prolongé du diagnostic ou des données cliniques évoquant une atteinte osseuse, dont douleur osseuse, rachitisme, tétanie ou fractures après un traumatisme minime. Dans ces cas, l’ostéodensitométrie peut être envisagée au diagnostic. Lorsque les anomalies sont dépistées et traitées, il est nécessaire d’assurer un suivi tous les 1 ou 2 ans jusqu’à ce que la DMO se normalise. Cela est particulièrement important chez les adolescents pour qui le rétablissement est plus lent et qui pourraient avoir plus de difficulté à suivre le régime sans gluten. L’interprétation de la DMO durant l’enfance est sujette à certaines considérations spéciales, dont la surveillance des scores z, et non des scores T, liés à l’âge33. Les os sont plus courts et la masse osseuse apparaît réduite chez les enfants en bonne santé qui sont petits, mais ils ne présentent pas un risque accru de fracture33.

L’apport en calcium et en vitamine D est insuffisant chez beaucoup d’enfants canadiens en raison d’une alimentation pauvre en produits laitiers et d’une exposition inadéquate au soleil. Au diagnostic de MC, il est recommandé de mesurer le taux de vitamine D et de fournir une supplémentation au besoin. Il faut expliquer aux enfants en quoi consiste un apport alimentaire adéquat de calcium et de vitamine D (Tableaux 1 et 2)28 et leur prescrire des exercices contre résistance. Les enfants et les adolescents qui n’observent pas strictement le régime sans gluten doivent subir une ostéodensitométrie après 1 an.

Recommandations pour optimiser la santé des os dans la MC.

Les données étayant la prise en charge de la DMO réduite et la prévention des fractures dans la MC sont limitées. L’observance stricte du régime sans gluten semble être le seul traitement efficace pour améliorer la DMO chez les adultes et pour normaliser la DMO chez les enfants22, pour abaisser le risque de fracture. Bien qu’on ne s’entende pas sur la prescription de suppléments de calcium et de vitamine D à tous les patients atteints de MC, il est prudent de s’assurer de l’apport adéquat de calcium et de vitamine D pour tous. Le rôle des inhibiteurs de la résorption osseuse pour réduire le risque de fracture chez les patients atteints de la MC est nébuleux. En l’absence de données probantes robustes liées précisément à la MC, il est recommandé de suivre les lignes directrices de l’Association canadienne de gastro-entérologie, de l’American Gastroenterological Association, de l’Endocrine Society, du Conseil consultatif scientifique d’Ostéoporose Canada et d’autres organisations diététiques22,34–38. Il faut aussi envisager, selon le cas, l’hormonothérapie substitutive chez les femmes en périménopause en s’assurant d’équilibrer les bienfaits potentiels et les risques.

Si après avoir suivi un régime sans gluten pendant 1 ou 2 ans avec supplémentation appropriée en calcium et en vitamine D le patient montre toujours des signes d’ostéoporose, il faut envisager d’ajouter un traitement ostéoactif spécifique, comme les bisphosphonates ou le tériparatide4. Les données étayant ces recommandations dans la MC sont limitées et il faut mener des études appropriées pour aborder cette question.

Résolution du cas

Notre patiente était atteinte de la MC classique avec diarrhée et anémie ferriprive. Parce que son tableau clinique incluait la malabsorption, une ostéodensitométrie a été effectuée au départ et les résultats étaient anormaux. Elle a bien répondu au régime sans gluten et a pris des suppléments de calcium et de vitamine D. Son taux d’anticorps TGt a chuté dans l’intervalle normal. Vu la DMO réduite au diagnostic, il serait raisonnable de répéter l’ostéodensitométrie dans 2 ans pour confirmer que la DMO est normalisée. Si cette patiente n’avait pas présenté les facteurs de risque additionnels d’ostéoporose et si son tableau clinique n’avait pas évoqué la malabsorption sévère, il n’aurait pas été nécessaire de faire l’ostéodensitométrie au diagnostic. La DMO de beaucoup de patients atteints de la MC s’améliore dans la première année après avoir entrepris un régime sans gluten.

Conclusion

La santé des os peut être compromise chez les adultes et les enfants atteints de la MC. Il faut envisager l’ostéodensitométrie dès le diagnostic, surtout chez les adultes. En plus d’un régime strict sans gluten, il faut prescrire des suppléments de calcium et de vitamine D. L’ajout d’un traitement ostéoactif précis, comme les bis-phosphonates ou le tériparatide, doit être réservé aux patients pour lesquels l’ostéoporose persiste malgré la supplémentation prolongée en calcium et vitamine D. Il importe d’assurer un suivi régulier pour surveiller la santé des os chez les patients atteints de MC.

Notes

Points de repère du rédacteur

  • ▸ La maladie cœliaque (MC) est un trouble chronique touchant la structure osseuse. Elle nécessite de suivre à vie un régime strict sans gluten, et la surveillance à long terme des patients atteints de la MC doit inclure l’évaluation de la santé des os.

  • ▸ L’évaluation de la santé des os dans la MC avec malabsorption consiste à mesurer la densité minérale osseuse (DMO) au diagnostic. Il faut s’assurer que la malabsorption du calcium, du phosphate et de la vitamine D est corrigée. Au diagnostic, les patients doivent recevoir de l’information sur le régime sans gluten et la nutrition nécessaire pour rétablir la santé des os. L’apport en calcium et en vitamine D doit être optimisé par des sources alimentaires autant que possible. Il faut encourager les patients à faire des exercices contre résistance, à limiter leur apport en alcool et à éviter la cigarette.

  • ▸ Les données probantes en matière de prise en charge de la DMO réduite et de prévention des fractures dans la MC sont limitées. L’observance d’un régime strict sans gluten semble être le seul traitement efficace pour améliorer la DMO chez les adultes atteints de la MC et réduire le risque de fracture.

Footnotes

  • Collaborateurs

    Tous les auteurs ont contribué à la revue et à l’interprétation de la littérature, et à la préparation du manuscrit aux fins de soumission.

  • Intérêts concurrents

    Aucun déclaré

  • Cet article donne droit à des crédits d’autoapprentissage certifié Mainpro+. Pour obtenir des crédits, rendez-vous sur www.cfp.ca et cliquez sur le lien Mainpro+.

  • Cet article a fait l’objet d’une révision par des pairs.

  • The English version of this article is available at www.cfp.ca on the table of contents for the June 2018 issue on page 433.

  • Copyright© the College of Family Physicians of Canada

Références

  1. 1.↵
    1. Ludvigsson JF,
    2. Leffler DA,
    3. Bai JC,
    4. Biagi F,
    5. Fasano A,
    6. Green PH,
    7. et al
    . The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut 2013;62(1):43-52. Publ. en ligne du 16 févr. 2012.
    OpenUrlAbstract/FREE Full Text
  2. 2.↵
    1. Pinto-Sánchez MI,
    2. Bercik P,
    3. Verdu EF,
    4. Bai JC
    . Extraintestinal manifestations of celiac disease. Dig Dis 2015;33(2):147-54. Publ. en ligne du 22 avr. 2015.
    OpenUrl
  3. 3.↵
    1. Ludvigsson JF,
    2. Bai JC,
    3. Biagi F,
    4. Card TR,
    5. Ciacci C,
    6. Ciclitira PJ,
    7. et al
    . Diagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Gut 2014;63(8):1210-28. Publ. en ligne du 10 juin 2014.
    OpenUrlAbstract/FREE Full Text
  4. 4.↵
    1. Silvester JA,
    2. Rashid M
    . Long-term management of patients with celiac disease: current practices of gastroenterologists in Canada. Can J Gastroenterol 2010;24(8):499-509.
    OpenUrlPubMed
  5. 5.↵
    1. Zanchetta MB,
    2. Longobardi V,
    3. Bai JC
    . Bone and celiac disease. Curr Osteoporos Rep 2016;14(2):43-8.
    OpenUrl
  6. 6.↵
    1. Corazza G,
    2. Di Stefano M,
    3. Mauriño E,
    4. Bai JC
    . Bones in coeliac disease: diagnosis and treatment. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2005;19(3):453-65.
    OpenUrlPubMed
  7. 7.
    1. Bianchi ML,
    2. Bardella MT
    . Bone in celiac disease. Osteoporos Int 2008;19(12):1705-16. Publ. en ligne du 17 avr. 2008.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  8. 8.
    1. Di Stefano M,
    2. Mengoli C,
    3. Bergonzi M,
    4. Corazza GR
    . Bone mass and mineral metabolism alterations in adult celiac disease: pathophysiology and clinical approach. Nutrients 2013;5(11):4786-99.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  9. 9.↵
    1. Grace-Farfaglia P
    . Bones of contention: bone mineral density recovery in celiac disease—a systematic review. Nutrients 2015;7(5):3347-69.
    OpenUrl
  10. 10.↵
    1. Larussa T,
    2. Suraci E,
    3. Nazionale I,
    4. Abenavoli L,
    5. Imeneo M,
    6. Luzza F
    . Bone mineralization in celiac disease. Gastroenterol Res Pract 2012;2012:198025. Publ. en ligne du 18 avr. 2012.
    OpenUrlPubMed
  11. 11.↵
    1. Mazure R,
    2. Vazquez H,
    3. Gonzalez D,
    4. Mautalen C,
    5. Pedreira S,
    6. Boerr L,
    7. et al
    . Bone mineral affection in asymptomatic adult patients with celiac disease. Am J Gastroenterol 1994;89(12):2130-4.
    OpenUrlPubMed
  12. 12.↵
    1. Rios LP,
    2. Khan A,
    3. Sultan M,
    4. McAssey K,
    5. Fouda MA,
    6. Armstrong D
    . Approach to diagnosing celiac disease in patients with low bone mineral density or fragility fractures. Multidisciplinary task force report. Can Fam Physician 2013;59:1055-61. (Eng), e441–8 (Fr).
    OpenUrlAbstract/FREE Full Text
  13. 13.↵
    1. Zanchetta MB,
    2. Costa F,
    3. Longobardi V,
    4. Longarini G,
    5. Mazure RM,
    6. Moreno ML,
    7. et al
    . Significant bone microarchitecture impairment in premenopausal women with active celiac disease. Bone 2015;76:149-57. Publ. en ligne du 14 mars 2015.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  14. 14.↵
    1. Stein EM,
    2. Rogers H,
    3. Leib A,
    4. McMahon DJ,
    5. Young P,
    6. Nishiyama K,
    7. et al
    . Abnormal skeletal strength and microarchitecture in women with celiac disease. J Clin Endocrinol Metab 2015;100(6):2347-53. Publ. en ligne du 13 avr. 2015.
    OpenUrl
  15. 15.↵
    1. Olmos M,
    2. Antelo M,
    3. Vazquez H,
    4. Smecuol E,
    5. Mauriño E,
    6. Bai JC
    . Systematic review and meta-analysis of observational studies on the prevalence of fractures in coeliac disease. Dig Liver Dis 2008;40(1):46-53. Publ. en ligne du 19 nov. 2007.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  16. 16.↵
    1. Heikkilä K,
    2. Pearce J,
    3. Mäki M,
    4. Kaukinen K
    . Celiac disease and bone fractures: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2015;100(1):25-34.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  17. 17.↵
    1. Moreno ML,
    2. Vazquez H,
    3. Mazure R,
    4. Smecuol E,
    5. Niveloni S,
    6. Pedreira S,
    7. et al
    . Stratification of bone fracture risk in patients with celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2(2):127-34.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  18. 18.↵
    1. Sánchez MI,
    2. Mohaidle A,
    3. Baistrocchi A,
    4. Matoso D,
    5. Vázquez H,
    6. Gonzalez A,
    7. et al
    . Risk of fracture in celiac disease: gender, dietary compliance, or both? World J Gastroenterol 2011;17(25):3035-42.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  19. 19.↵
    1. González D,
    2. Mazure R,
    3. Mautalen C,
    4. Vazquez H,
    5. Bai JC
    . Body composition and bone mineral density in untreated and treated patients with celiac disease. Bone 1995;16(2):231-4.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  20. 20.
    1. Ferretti J,
    2. Mazure R,
    3. Tanoue P,
    4. Marino A,
    5. Cointry G,
    6. Vazquez H,
    7. et al
    . Analysis of the structure and strength of bones in celiac disease patients. Am J Gastroenterol 2003;98(2):382-90.
    OpenUrlPubMed
  21. 21.↵
    1. Duerksen DR,
    2. Leslie WD
    . Longitudinal evaluation of bone mineral density and body composition in patients with positive celiac serology. J Clin Densitom 2011;14(4):478-83. Publ. en ligne du 17 août 2011.
    OpenUrlPubMed
  22. 22.↵
    1. Fouda MA,
    2. Khan AA,
    3. Sultan MS,
    4. Rios LP,
    5. McAssey K,
    6. Armstrong D
    . Evaluation and management of skeletal health in celiac disease: position statement. Can J Gastroenterol 2012;26(11):819-29. Errata dans : Can J Gastroenterol Hepatol 2017;2017:1323607. Publ. en ligne du 2 juil. 2017.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  23. 23.↵
    1. Mora S,
    2. Barera G,
    3. Ricotti A,
    4. Weber G,
    5. Bianchi C,
    6. Chiumello G
    . Reversal of low bone density with a gluten-free diet in children and adolescents with celiac disease. Am J Clin Nutr 1998;67(3):477-81.
    OpenUrlAbstract/FREE Full Text
  24. 24.
    1. Scotta MS,
    2. Salvatorre S,
    3. Salvatoni A,
    4. De Amici M,
    5. Ghiringhelli D,
    6. Broggini M,
    7. et al
    . Bone mineralization and body composition in young patients with celiac disease. Am J Gastroenterol 1997;92(8):1331-4.
    OpenUrlPubMed
  25. 25.↵
    1. Kavak US,
    2. Yüce A,
    3. Koçak N,
    4. Demir H,
    5. Saltik IN,
    6. Gürakan F,
    7. et al
    . Bone mineral density in children with untreated and treated celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;37(4):434-6.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  26. 26.
    1. Ludvigsson JF,
    2. Michaelsson K,
    3. Ekbom A,
    4. Montgomery SM
    . Coeliac disease and the risk of fractures - a general population-based cohort study. Aliment Pharmacol Ther 2007;25(3):273-85.
    OpenUrlPubMed
  27. 27.↵
    1. Scott EM,
    2. Gaywood I,
    3. Scott BB
    . Guidelines for osteoporosis in coeliac disease and inflammatory bowel disease. Gut 2000;46(Suppl 1):i1-8.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  28. 28.↵
    1. Santé Canada
    . La vitamine D et le calcium : Révision des apports nutritionnels de référence. Ottawa, ON: Gouvernement du Canada; 2012. Accessible à : https://www.canada.ca/fr/sante-canada/services/aliments-nutrition/saine-alimentation/vitamines-mineraux/vitamine-calcium-revision-apports-nutritionnels-reference.html. Réf. du 24 avr. 2018.
  29. 29.↵
    1. United States Department of Agriculture [site Web]
    . USDA Food Composition Databases. Beltsville, MD: United States Department of Agriculture; 2018. Accessible à : https://ndb.nal.usda.gov/ndb/. Réf. du 24 avr. 2018.
  30. 30.↵
    1. Hall NJ,
    2. Rubin G,
    3. Charnock A
    . Systematic review: adherence to a gluten-free diet in adult patients with coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2009;30(4):315-30. Publ. en ligne du 26 mai 2009.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  31. 31.↵
    1. Bailey DA
    . The Saskatchewan Pediatric Bone Mineral Accrual Study: bone mineral acquisition during the growing years. Int J Sports Med 1997;18(Suppl 3):S191-4.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  32. 32.↵
    1. Blazina S,
    2. Bratanic N,
    3. Campa AS,
    4. Blagus R,
    5. Orel R
    . Bone mineral density and importance of strict gluten-free diet in children and adolescents with celiac disease. Bone 2010;47(3):598-603. Publ. en ligne du 19 juin 2010.
    OpenUrl
  33. 33.↵
    1. Wasserman H,
    2. O’Donnell JM,
    3. Gordon CM
    . Use of dual energy x-ray absorptiometry in pediatric patients. Bone 2017;104:84-90. Publ. en ligne du 15 déc. 2016.
    OpenUrl
  34. 34.↵
    1. American Gastroenterological Association medical position statement: guidelines on osteoporosis in gastrointestinal diseases
    . Gastroenterology 2003;124(3):791-4.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  35. 35.
    1. Holick MF,
    2. Binkley NC,
    3. Bischoff-Ferrari HA,
    4. Gordon CM,
    5. Hanley DA,
    6. Heaney RP,
    7. et al
    . Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96(7):1911-30. Publ. en ligne du 6 juin 2011. Errata dans : J Clin Endocrinol Metab 2011;96(12):3908.
    OpenUrlCrossRefPubMed
  36. 36.
    1. Papaioannou A,
    2. Morin S,
    3. Cheung AM,
    4. Atkinson S,
    5. Brown JP,
    6. Feldman S,
    7. et al
    . 2010 Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary. CMAJ 2010;182(17):1864-73. Publ. en ligne du 12 oct. 2010.
    OpenUrlFREE Full Text
  37. 37.
    1. Les diététistes du Canada [site Web]
    . Sources alimentaires de calcium. Toronto, ON: Les diététistes du Canada; 2016. Accessible à : https://www.dietitians.ca/Your-Health/Nutrition-A-Z/Calcium/Food-Sources-of-Calcium.aspx. Réf. du 8 mai 2016.
  38. 38.↵
    1. Ostéoporose Canada
    . La nutrition. Une alimentation saine pour des os en santé. Toronto, ON: Ostéoporose Canada; 2012. Accessible à : https://osteoporosis.ca/wp-content/uploads/OC_Nutrition_FRE-1.pdf. Réf. du 23 avr. 2018.
PreviousNext
Back to top

In this issue

Canadian Family Physician: 64 (6)
Canadian Family Physician
Vol. 64, Issue 6
1 Jun 2018
  • Table of Contents
  • About the Cover
  • Index by author
Print
Download PDF
Article Alerts
Sign In to Email Alerts with your Email Address
Email Article

Thank you for your interest in spreading the word on The College of Family Physicians of Canada.

NOTE: We only request your email address so that the person you are recommending the page to knows that you wanted them to see it, and that it is not junk mail. We do not capture any email address.

Enter multiple addresses on separate lines or separate them with commas.
Prise en charge de la santé des os chez les patients atteints de la maladie cœliaque
(Your Name) has sent you a message from The College of Family Physicians of Canada
(Your Name) thought you would like to see the The College of Family Physicians of Canada web site.
CAPTCHA
This question is for testing whether or not you are a human visitor and to prevent automated spam submissions.
Citation Tools
Prise en charge de la santé des os chez les patients atteints de la maladie cœliaque
Donald Duerksen, Maria Ines Pinto-Sanchez, Alexandra Anca, Joyce Schnetzler, Shelley Case, Jenni Zelin, Adrianna Smallwood, Justine Turner, Elena Verdú, J. Decker Butzner, Mohsin Rashid
Canadian Family Physician Jun 2018, 64 (6) e265-e271;

Citation Manager Formats

  • BibTeX
  • Bookends
  • EasyBib
  • EndNote (tagged)
  • EndNote 8 (xml)
  • Medlars
  • Mendeley
  • Papers
  • RefWorks Tagged
  • Ref Manager
  • RIS
  • Zotero
Respond to this article
Share
Prise en charge de la santé des os chez les patients atteints de la maladie cœliaque
Donald Duerksen, Maria Ines Pinto-Sanchez, Alexandra Anca, Joyce Schnetzler, Shelley Case, Jenni Zelin, Adrianna Smallwood, Justine Turner, Elena Verdú, J. Decker Butzner, Mohsin Rashid
Canadian Family Physician Jun 2018, 64 (6) e265-e271;
Twitter logo Facebook logo Mendeley logo
  • Tweet Widget
  • Facebook Like
  • Google Plus One

Jump to section

  • Article
    • Description de cas
    • Sources d’information
    • Message principal
    • Résolution du cas
    • Conclusion
    • Notes
    • Footnotes
    • Références
  • Figures & Data
  • eLetters
  • Info & Metrics
  • PDF

Related Articles

  • Management of bone health in patients with celiac disease
  • PubMed
  • Google Scholar

Cited By...

  • No citing articles found.
  • Google Scholar

More in this TOC Section

Pratique

  • Approche diagnostique et de prise en charge du trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité chez l’enfant
  • End of the roll for examination table paper?
  • Prise en charge du diabète de type 2 en soins primaires durant la pandémie de la COVID-19
Show more Pratique

Révision clinique

  • Les meilleures études en 2024 adaptées aux soins primaires
  • Approche de la stéatose hépatique en clinique
  • Soins du prépuce
Show more Révision clinique

Similar Articles

Subjects

  • Collection française
    • Révision clinique

Navigate

  • Home
  • Current Issue
  • Archive
  • Collections - English
  • Collections - Française

For Authors

  • Authors and Reviewers
  • Submit a Manuscript
  • Permissions
  • Terms of Use

General Information

  • About CFP
  • About the CFPC
  • Advertisers
  • Careers & Locums
  • Editorial Advisory Board
  • Subscribers

Journal Services

  • Email Alerts
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Instagram
  • RSS Feeds

Copyright © 2025 by The College of Family Physicians of Canada

Powered by HighWire