Cannabis et psychose : recherche d’un lien de causalité à partir d’une revue critique systématique de la littérature

doi:10.1016/j.encep.2008.02.012

L'Encéphale

Volume 35, Issue 4, September 2009, Pages 377-385

https://doi.org/10.1016/j.encep.2008.02.012 Get rights and content

Résumé

S’il semble établi que le cannabis puisse être la cause d’une psychose aiguë, son rôle est plus controversé dans l’étiologie des psychoses chroniques. En particulier, du fait de l’association fréquente entre usage de cannabis et schizophrénie, la question a été posée d’un lien de causalité entre l’exposition au cannabis comme facteur de risque et le développement d’une psychose. L’objectif de cette revue de la littérature a été d’évaluer le lien de causalité entre l’usage de cannabis et le développement de psychoses ou l’apparition de symptômes psychotiques. Les études sélectionnées étaient des études prospectives examinant la séquence temporelle entre usage de cannabis et apparition d’une psychose ou de symptômes psychotiques. Nous avons obtenu 60 articles référencés dans MedLine. Après lecture des résumés, 17 articles ont été retenus, et après lecture, seuls sept articles ont été gardés pour analyse. Les données de la littérature montrent l’existence d’une association significative entre usage de cannabis et troubles psychotiques, notamment chez les sujets vulnérables. Le fait que tous les critères de causalité soient retrouvés, suggère que le cannabis est un facteur de risque indépendant pour l’apparition d’une psychose ou de symptômes psychotiques. En particulier, l’usage de cannabis pendant l’adolescence pourrait être un des stresseurs environnementaux qui interagissent en synergie avec une prédisposition génétique pour induire un trouble psychotique. Un dépistage précoce de la vulnérabilité à développer une psychose pourrait avoir des effets bénéfiques au niveau de la prévention des risques liés à l’usage de cannabis.

Summary

Introduction

Although cannabis use may be involved in the aetiology of acute psychosis, there has been considerable debate about the association observed between cannabis use and chronic psychosis. In particular, because of the frequent co-occurrence between schizophrenia and cannabis use, the question has been raised of a causal link between exposure to cannabis as a risk factor and the development of psychosis or psychotic symptoms.

Objective

The aim of this article was to examine the evidence that cannabis use causes chronic psychotic disorders by using established criteria of causality. These criteria were defined by: biologic plausibility, strength of the interaction between the risk factor and the disease, reprieability of the results, temporal sequence between the exposure to the risk factor and the beginning of the disease and existence of a dose–effect relationship.

Methods

The selected studies were found in Medline using the keywords “cannabis” and “psychosis”, “cannabis” and “schizophrenia”, “cannabis” and “psychotic symptoms” and “prospective” or “cohort” or “longitudinal”. The selected studies were all prospective studies assessing the temporal sequence between cannabis use and emergence of psychosis or psychotic symptoms. The search strategies resulted in 60 records that were screened by reading both titles and abstracts. Seventeen studies were considered eligible, and then, after reading the full text, seven met the inclusion criteria.

Results

Together, the seven studies were all prospective cohorts and represented 50,275 human subjects. There were three European studies (from Sweden, Holland and Germany), one from New Zealand and one from Australia. Only one study of the seven did not show a significant association between cannabis consumption and increase of the risk of developing a psychosis. However, this study had some bias, such as low level of cannabis use and the lack of evaluation of cannabis use after inclusion. For the six other studies, data show the existence of a significant association between cannabis use and psychotic disorders (with an increased risk between 1.2 and 2.8 in Zammit et al.'s study), particularly among vulnerable individuals (that is with a prepsychotic state at the time of inclusion). Therefore, all the studies that assessed a dose–effect relationship showed this link between cannabis use and the emergence of psychosis or psychotic symptoms. The fact that all causal criteria were present in the studies suggests that cannabis use may be an independent risk factor for the development of psychosis. Results seem to be more consistent for vulnerable individuals with the hypothesis that cannabis use may precipitate psychosis, notably among vulnerable subjects. In particular, early onset of cannabis use during adolescence should be an environmental stressor that interacts with a genetic predisposition to induce a psychotic disorder.

Conclusion

The objective of this article was to examine whether cannabis use can be an independent risk factor for chronic psychotic disorders, by using established criteria of causality. Data extracted from the selected studies showed that cannabis use may be an independent risk factor for the development of psychotic disorders. Early screening of the vulnerability to psychotic disorder should permit improved focus on prevention and information about the specific risks related to cannabis use among this population.

Introduction

S’il semble établi que le cannabis puisse être la cause d’une psychose aiguë, phénomène transitoire [19], son rôle est plus controversé dans l’étiologie des psychoses chroniques dont font partie la schizophrénie, les troubles schizophréniformes, schizo-affectifs et délirants [1]. Parmi les patients présentant une schizophrénie, le cannabis apparaît en effet comme une substance fréquemment consommée, avec le tabac et l’alcool [10], [11]. Ces sujets présenteraient aussi un risque accru de développer un abus ou une dépendance aux substances, notamment au cannabis, par rapport à la population générale [15], [22], [26]. Ainsi, plusieurs hypothèses ont été émises afin d’expliquer la fréquence de cette co-occurrence :

•
l’automédication selon laquelle l’usage de cannabis aurait pour but de soulager les symptômes dits « négatifs » de la psychose, tels que l’émoussement affectif, l’anhédonie (incapacité à éprouver du plaisir) ou encore la perte de volonté, ou d’atténuer les effets indésirables des médicaments antipsychotiques [20], [16] ;
•
le cannabis induirait une psychose sui generis. Cette « psychose cannabique » serait une entité nosologique avec des caractéristiques distinctes de la schizophrénie [24] ;
•
le cannabis pourrait exacerber les symptômes d’une psychose et aggraver le pronostic de la maladie chez les sujets déjà atteints [8] ;
•
le cannabis précipiterait une psychose chez des personnes vulnérables [8], [27], [28] en jouant le rôle d’un facteur de stress selon le modèle vulnérabilité/stress de la schizophrénie [31], [23] qui suggère que certains individus seraient plus sensibles aux stress que d’autres.

D’un point de vue neurobiologique, plusieurs arguments vont dans le sens de cette dernière hypothèse, à savoir que le cannabis révélerait ou exacerberait des dysfonctionnements préexistants. Des observations chez le rat ont en effet montré que l’exposition au THC était associée à une augmentation de la libération de dopamine dans le cortex préfrontal [7]. Le cortex préfrontal de patients souffrant de schizophrénie présente une forte densité de récepteurs CB1 (récepteurs des endocannabinoïdes et du THC dans le système nerveux central) et leur liquide céphalorachidien une concentration élevée d’anandamide (agoniste endogène des récepteurs sur lesquels agit le THC) [21]. Une hypothèse biologique considère qu’une exposition répétée au cannabis induirait une augmentation de la concentration synaptique de dopamine, puis des changements plus prolongés dans les systèmes cannabinoïdes endogènes. Ces changements seraient d’autant plus importants que l’exposition au cannabis interviendrait pendant l’adolescence ou s’il existe une vulnérabilité préexistante à une dérégulation du système cannabinoïde et/ou des systèmes de neurotransmission qui lui sont liés.

Cependant, afin de conclure à un lien de causalité entre l’exposition au cannabis comme facteur de risque et le développement d’une psychose, certains critères doivent être présents, en dehors de la plausibilité biologique [17] :

•
la force de l’interaction entre le facteur de risque et la maladie ;
•
la reproductibilité des résultats ;
•
la séquence temporelle entre exposition au facteur de risque et survenue de la maladie ;
•
l’existence d’une relation dose–effet.

L’objectif de cette revue de la littérature a été d’évaluer le lien de causalité entre l’usage de cannabis et le développement de psychoses ou l’apparition de symptômes psychotiques.

Section snippets

Méthode

Il s’agit d’une revue systématique de la littérature [9].

Résultats

Nous avions obtenu 60 articles référencés dans MedLine. Après lecture des résumés, 17 articles avaient été retenus, les autres ne répondant pas à au moins un des cinq critères nécessaires à l’inclusion. À la lecture de ces articles, seuls sept articles avaient été gardés pour analyse :

•
quatre portaient sur le lien entre usage de cannabis et développement d’une psychose ;
•
trois portaient sur le lien entre usage de cannabis et apparition de symptômes psychotiques ;
•
un portait sur les deux types de

Discussion

L’objectif de cette étude était d’examiner le lien de causalité entre l’usage de cannabis et le développement de psychoses ou l’apparition de symptômes psychotiques à partir des données de la littérature.

Parmi les sept articles sélectionnés, une seule, l’étude de Phillips et al. [25], ne mettait pas en évidence d’association significative entre consommation de cannabis et augmentation du risque de développer une psychose. Mais cet article comportait un certain nombre de biais, comme le faible

Références (31)

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Cited by (42)

A systematic evidence map of the association between cannabis use and psychosis-related outcomes across the psychosis continuum: An umbrella review of systematic reviews and meta-analyses
2024, Psychiatry Research
While the legal status and public perception of cannabis are currently changing in many countries, one of the important considerations from a public health viewpoint is its potential association with adverse health outcomes such as the development of psychosis. We conducted an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses using the AMSTAR-2 to assess the quality of included reviews. We further created an evidence map to visualize and facilitate the overview of the published evidence synthesis on the association between cannabis use and all psychosis-related outcomes and risk moderators in healthy, high-risk, and clinical populations. Overall, we found 32 systematic reviews and meta-analyses. Based on a synthesis of current evidence, cannabis use is associated with subclinical psychosis states (psychotic-like experiences) and traits (schizotypal personality) in the healthy population, as well as earlier onset and development of psychosis.
An association with the clinical-high-risk state for psychosis, attenuated psychosis symptoms and transition to psychosis in this population could not be confirmed. An association between cannabis use and psychosis outcomes in patients with psychotic disorder could solely be confirmed regarding relapse. Whether causal effects underlie those associations has not sufficiently been addressed in the evidence synthesis to date.
Association between cannabis use and suicidal behavior: A systematic review of cohort studies
2022, Psychiatry Research
Citation Excerpt :
However, the transition to a first psychotic episode in those with a predisposition was only shown to be positively related to cannabis use among individuals who met the criteria for cannabis abuse or dependence, and not among general users, suggesting a dose-effect relationship (Kraan et al., 2016; Moore et al., 2007). Similar findings were observed regarding chronic psychotic disorders (Le Bec et al., 2009; Marconi et al., 2016). Cannabis use is also related to a higher incidence of depressive disorders, especially among users consuming on a weekly basis (Lev-Ran et al., 2014).
The use of cannabis is highly prevalent worldwide, with known short and long-term adverse effects. However, the relationship between cannabis use and suicidal behavior remains relatively unexplored and this paper aims to unify existing literature on the topic. A systematic review was conducted using MEDLINE, Embase, PsycINFO and LILACS databases with a supplementary search to identify cohort articles published up to January 2020, with no age delimitation for the samples. This review aimed to address the relationship between cannabis use and suicidal behavior, defined as suicidal ideation, attempted suicide or completed suicide. Twenty-two articles were identified, with no clear consensus, irrespective of the outcome being investigated. This was the case even when taking into consideration only those studies with a sound methodology (according to the Newcastle-Ottawa scale). Studies that identified an association explored the importance of the endocannabinoid system as well as the psychosocial context of the individual while developing suicidal behavior, with certain studies demonstrating that greater intensity or precocity of cannabis use increases the strength of this association. The relationship between cannabis use and suicidal behavior is complex, with no consensus in the literature. Further studies with standardized definitions for cannabis use, including frequency of use, along with improved controls for confounding variables are needed.
Psychotherapeutic interventions for cannabis use disorder. What do we know and what should we do?
2022, Encephale
Citation Excerpt :
The 2016 review found no between-group differences when comparing any intervention versus treatment as usual for patients in treatment for psychosis. However, cannabis use is related to many effects on mental health [58–62] and the need for concurrent and integrated treatment for addiction and psychiatric disorders is underscored in the literature [63,64]. The treatment of addiction as a chronic disorder should be taught in a chronic care model [65].
Cannabis use disorder is the most commonly reported illegal substance use disorder and demand for treatment is growing worldwide.
Our aim was to compare the two last Cochrane systematic reviews of the literature concerning psychotherapeutic and psychosocial interventions for cannabis use disorder to determine what new evidence emerged and how craving was considered as a treatment mediator.
We extracted raw data from both reviews regarding their titles, objectives, methods and results. This information was analyzed by face validity to distinguish apparent differences from real differences. It enabled us to describe similarities and differences between reviews. We also screened both reviews looking for craving or related words.
The objective and methods of both reviews were mostly similar. Although the second review covered a wider range of psychotherapies, including drug counseling and mindfulness-based meditation as an intervention group and minimal treatment as a control group. Five of the six studies included in the first review were also included in the second review. One study excluded from the first review was included in the last review that included an additional 17 studies published after the first review. The 2016 review performed a meta-analysis whereas the first review was descriptive. Both reviews supported the efficacy of motivational enhancement therapy and cognitive and behavioral therapy interventions with adjunction of contingency management for abstinence when possible. There was no relevant mention of craving in the 2006 review and very few in the 2016 review.
The methods and results of the last two Cochrane reviews on psychosocial interventions for cannabis use disorder were mostly similar. Consistent with other reviews on the same subject and reviews of psychotherapies for other substance use disorders, the 2016 review confirmed evidence already available in the 2006 review. Instead of confirming already confirmed evidence, future research is needed to determine if craving focused treatment would increase efficiency and how to maintain initial treatment outcomes long-term.
Le cannabis est la substance illégale la plus consommée dans le monde. À ce jour, il n’y a pas de traitement pharmacologique validé pour l’addiction au cannabis. La prise en charge du trouble de l’usage du cannabis est centrée sur des interventions psychothérapeutiques. Deux revues de la littérature Cochrane ont été publiées à dix ans d’intervalle pour décrire les effets des interventions psychothérapeutiques et psychosociales dans l’addiction au cannabis.
L’objectif était de comparer les données des deux dernières revues systématiques de Cochrane concernant les interventions psychothérapeutiques et psychosociales dans l’addiction au cannabis, d’évaluer si le « craving » y était considéré comme un médiateur de l’efficacité du traitement et déterminer comment ont évolué les connaissances sur ce sujet au cours des 10 ans séparent les deux revues.
Nous avons extrait les données brutes des deux revues concernant leurs titres, objectifs, méthodes et résultats. Ces données ont été mises en forme dans un tableau afin de les comparer. Cela nous a permis de décrire les similarités et différences entre les deux revues. Pour chaque revue, nous avons également recherché l’occurrence du mot « craving » ou des synonymes dans le but de pouvoir classer les études en fonction de si l’intervention était ciblée ou non sur le « craving ».
La comparaison des données a montré que les objectifs et la méthode des deux revues étaient similaires. Quatre interventions étaient communes aux deux revues: la thérapie cognitive et comportementale (TCC), l’entretien motivationnel (EM), la thérapie basée sur l’obtention d’un soutien social et le management des contingences. La revue de 2016 incluait également la méditation en pleine conscience et le « counselling ». Une des principales différences entre les deux revues était la présence d’une méta-analyse dans la revue de 2016, la revue de 2006 étant descriptive. La première revue de la littérature rapportait six études avec un total de 1297 participants alors que la deuxième revue rassemblait 23 études correspondant à 4045 participants. Cinq études étaient communes aux deux revues et leur analyse était similaire dans les deux revues. 17 nouvelles études étaient inclues dans la revue de 2016, représentant 2703 participants. Une seule étude de la revue de 2006, Sinha 2003, était exclue de la revue de 2016. Une seule étude inclue dans la revue de 2016, Roffman 1988, n’était pas inclue dans la revue de 2006 car cet article rapportait les résultats préliminaires d’une autre étude déjà inclue dans la revue de 2006, Stephens 1994. La revue de 2016 a confirmé les résultats de la première revue. Toutes les interventions étaient plus efficaces qu’un groupe contrôle. Même les interventions courtes peuvent être efficaces, mais la fréquence de l’intervention influence le résultat. Les données actuelles suggèrent l’utilisation d’une combinaison de TCC et d’EM avec adjonction de management des contingences pour l’abstinence lorsque cela est possible. Les interventions plus longues, définies par un minimum de quatre sessions ou ayant une fréquence plus élevée permettent d’obtenir de meilleurs résultats. Aucune mention du « craving » n’était faite dans la revue de 2006 et quelques rares occurrences du « craving » étaient notées dans la revue de 2016. Ces mentions ne permettaient pas de classer les interventions en fonction de leur prise en compte du « craving ». Dans les deux revues, la majorité des études portait sur les TCC et l’EM et peu d’études étaient disponibles sur des thérapies alternatives. Cet élément limite donc les conclusions concernant les autres types de psychothérapies. Tous ces éléments ont des implications importantes pour la pratique clinique. L’efficacité des psychothérapies est dépendante de la durée et de la fréquence de l’intervention. Par conséquent, pour la prise en charge de l’addiction au cannabis, une première intervention composée d’au moins quatre sessions serait recommandée. Si cette intervention s’avère insuffisante, augmenter sa fréquence ou sa durée ou bien la combiner avec une autre intervention seraient des stratégies pertinentes.
La méthode et les résultats des deux dernières revues Cochrane concernant le trouble de l’usage du cannabis étaient très similaires. Comme dans les autres revues sur le trouble de l’usage du cannabis et dans les revues sur les autres troubles de l’usage, la revue de 2016 a confirmé l’efficacité des TCC et de l’EM avec adjonction de management des contingences, déjà retrouvée dans la première revue. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si des interventions ciblant le « craving » peuvent augmenter l’efficacité et comment maintenir les résultats initiaux à long terme.
The blind men and the elephant: Systematic review of systematic reviews of cannabis use related health harms
2020, European Neuropsychopharmacology
Citation Excerpt :
The risk for developing schizophrenia (OR 3.9 CI95% 2.84–5.34) and other psychotic disorders (OR 5.07 CI95% 3.62–7.09) is higher among heavy cannabis users, compared to non-users (Marconi et al., 2016a). Psychotic symptoms are attributed to cannabis use in different forms: using cannabis at least five times per month (OR 2.2 CI95% 1.5–3.3), up to fifty times per month (OR 3.1 CI95% 1.7–5.5), using cannabis before 15 years old (OR=4.5, CI 95% 1.1–18.2), and heavy cannabis use (OR 3.59 CI95% 2.42–5.32) (Le Bec et al., 2009; Marconi et al., 2016a). The risk of psychotic disorders is increased by gene-environment interaction (e.g. with variants of COMT 158Val and DRD2 rs1076560 T) (Misiak et al., 2017).
Cannabis is the third most used psychoactive substance worldwide. The legal status of cannabis is changing in many Western countries, while we have very limited knowledge of the public health impact of cannabis-related harms. There is a need for a summary of the evidence of harms and risks attributed to cannabis use, in order to inform the definition of cannabis risky use. We have conducted a systematic review of systematic reviews, aiming to define cannabis-related harms. We included systematic reviews published until July 2018 from six different databases and following the PRISMA guidelines. To assess study quality we applied the AMSTAR 2 tool. A total of 44 systematic reviews, including 1,053 different studies, were eligible for inclusion. Harm was categorized in three dimensions: mental health, somatic harm and physical injury (including mortality). Evidence shows a clear association between cannabis use and psychosis, affective disorders, anxiety, sleep disorders, cognitive failures, respiratory adverse events, cancer, cardiovascular outcomes, and gastrointestinal disorders. Moreover, cannabis use is a risk factor for motor vehicle collision, suicidal behavior and partner and child violence. Cannabis use is a risk factor for several medical conditions and negative social consequences. There is still little data on the dose-dependency of these effects; evidence that is essential in order to define, from a public health perspective, what can be considered risky use of cannabis. This definition should be based on quantitative and qualitative criteria that informs and permits the evaluation of current approaches to a regulated cannabis market.
Which psychiatric comorbidities in cannabis dependence during adolescence? Comparison of outpatients and controls
2018, Encephale
Les objectifs de cette étude étaient de déterminer les comorbidités psychiatriques associées à la dépendance au cannabis chez des adolescents et des jeunes adultes comparativement à des témoins, et d’étudier les liens entre les diagnostics psychiatriques et les indicateurs de consommation de substances psychoactives. Cent patients, dépendants au cannabis, consultant en addictologie, ont été comparés à 82 témoins exempts de diagnostic lié à l’usage de cannabis, recrutés en population générale. En plus de la passation du MINI, les modalités de consommation de substances psychoactives étaient recueillies lors d’un entretien clinique multi-axial. La prévalence de patients présentant au moins un diagnostic psychiatrique de l’axe I du DSM-IV (hors troubles psychotiques) était de 79 %, contre 30,5 % chez les témoins (p < 0,001) ; la présence d’un diagnostic multipliant par 8,6 le risque d’appartenir au groupe de patients dépendants consultants. La différence concernait la dysthymie actuelle, le trouble panique vie entière, la dépendance et l’abus d’alcool, et l’anxiété généralisée. Chez les patients, les prévalences de diagnostics psychiatriques étaient plus élevées chez les hommes (p = 0,011) et les patients les plus âgés (p = 0,006). Les spécificités psychiatriques caractérisées dans cet échantillon d’adolescents et jeunes adultes consultant en addictologie confirment l’importance de porter une attention particulière à la question du double diagnostic pour le déploiement de leur prise en charge.
The use of illicit substances, in particular cannabis, among French adolescents and young adults has become an important public health concern. A better understanding of the mechanisms involved in pathological substance use is nowadays critical. Psychiatric comorbidities have been previously reported in adult substance abusers but are less documented in adolescents, especially regarding cannabis dependence.
We investigated mental health problems in adolescents and young adults, seeking treatment for their problematic cannabis use, comparatively to healthy controls, taking into account the participant's gender and age. Moreover, we explored the relationships between psychiatric diagnosis and substance use modalities.
In total, 100 young patients (80 males – mean age 18.2 (SD = 2.9; [14 to 25] years old)) with a cannabis dependence (DSM-IV-TR criteria) seeking treatment in an addiction unit, and 82 healthy control subjects (50 males – mean age 18.3 (SD = 3.4; [14 to 25] years old)) with no substance misuse diagnostic other than for alcohol, participated in the study. The MINI was administered to evaluate cannabis dependence, and DSM-IV axis I comorbid diagnosis, and a semi-structured interview was used to determine psychoactive substance use.
Statistical analyses revealed that 79 % of the patients reported at least one other non-drug or alcohol comorbid diagnosis, versus 30.5 % in the control group (χ² = 16.83; P < 0.001). Logistic regression indicated that participants with a psychiatric diagnosis had an 8.6 times higher risk (P < 0.001; OR 95 % CI = [4.38–16.81]) of being patients. Significant inter-group differences and OR were noted for several diagnoses: dysthymia over the previous 2 years (χ² = 14.06; P < 0.001; OR = 10.63; OR 95 % CI = [2.41–46.87]), life-time panic attack disorder (χ² = 4.15; P < 0.042; OR = 3.59; OR 95 % CI = [0.98–13.19]), alcohol abuse (χ² = 47.72; P < 0.001; OR = 66.27; OR 95 % CI = [8.87–495.11]) and dependence (V = 0.230; P = 0.001) and generalized anxiety disorder (χ² = 7.46; P = 0.006–OR = 3.57; OR 95 % CI = [1.37–9.30]). On the whole, the females (n = 20) of our clinical sample presented significantly more comorbid diagnoses than the males (n = 80) (95 % versus 75 %; χ² = 6.25, P = 0.011). These significant gender differences were found for life-time eating disorder (V = 0.352; P = 0.007) and generalized anxiety disorder diagnoses (V = 0.278; P = 0.013). Moreover, young adult patients (19–25 years old; n = 35) presented, on the whole, significantly more comorbid diagnoses than adolescent patients (14–18 years old; n = 65) (70.8 % versus 94.3 %; χ² = 7.58, P = 0.006). These age inter-group differences were found for several diagnoses: alcohol dependence (6.2 % versus 20 %; V = 0.211, P = 0.047), dysthymia over the past 2 years (13.8 % versus 34.3 %; χ² = 5.73, P = 0.017) and generalized anxiety disorder (12.3 % versus 40 %; χ² = 10.17, P = 0.001). Various associations were observed between psychiatric comorbid diagnosis and substance use indicators.
This study demonstrates that cannabis dependence in adolescents and young adults is related to great psychological distress and puts emphasis on the importance of substance use prevention as early as middle school. Moreover, the psychiatric features of adolescents and young adults need to be taken into consideration for treatment planning.
The Prevalence and Effects of Cannabis Use Among Individuals With Schizophrenia and Related Psychotic Disorders
2018, The Complex Connection between Cannabis and Schizophrenia
Epidemiological and clinical evidence indicates that cannabis is the illicit drug most widely used by individuals with psychotic disorders. There is a need to understand the reasons for the increase in the rate of cannabis use in this population, as several lines of research report that cannabis use has negative effects on the clinical course of their illnesses as well as in psychosocial functioning. In terms of clinical effects, those with psychotic disorders who use cannabis may have more severe psychotic symptoms, more prominent cognitive deficits, poorer adherence to antipsychotic treatment, and more frequent clinical relapses. Regarding psychosocial effects, they may experience rejection, stigma, global dysfunction, aggression, and increased suicide risk. There is a need for preventive strategies to encourage persons with psychosis to discontinue or reduce cannabis use in order to mitigate its negative effects on treatment and functional recovery.

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Mise au pointCannabis et psychose : recherche d’un lien de causalité à partir d’une revue critique systématique de la littératureCannabis and psychosis: Search of a causal link through a critical and systematic review

Résumé

Summary

Introduction

Objective

Methods

Results

Conclusion

Introduction

Section snippets

Méthode

Résultats

Discussion

Biol Psychiatry

Schizophr Res

Diagnostic and statistical manual of mental disorders

Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study

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Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence

Br J Psychiatry

The catechol-O-methyltransferase polymorphism: relations to the tonic–phasic dopamine hypothesis and neuropsychiatric phenotypes

Neuropsychopharmacology

Épidémiologie : principes et méthodes

Delta 9-tetrahydrocannabinol enhances presynaptic dopamine efflux in medial prefrontal cortex

Eur J Pharmacol

The link between cannabis use and psychosis: furthering the debate

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Revue Toxibase

Cannabis et schizophrénie : données cliniques et socio-démographiques

Encéphale

Drug abuse in schizophrenic patients: clinical correlates and reasons for use

Am J Psychiatry

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